肝脏有一条重要的静脉叫“门静脉”，汇聚着来自肠系膜上静脉、肠系膜下静脉和脾静脉的血流。肠系膜上静脉和肠系膜下静脉的血液含有全部从消化道吸收来的营养物质（甚或毒素），提供给肝脏代谢。肝硬化时因肝组织结构遭破坏，静脉血回流受阻，门静脉压力增高，由此会产生一系列的临床表现。

最直接的影响便是，正常情况下关闭的静脉交通支开放，其中最重要的一条静脉交通支叫“胃左静脉”。胃左静脉交通支的开放，导致食管胃底静脉曲张。那么好了，由于曲张的食管胃底静脉就暴露在薄薄的黏膜下，如果进食坚硬粗糙的食物就很容易把已经曲张的静脉划破，引起出血，这就是肝硬化患者上消化道出血的重要原因。

食管胃底静脉曲张一旦破裂出血，来势凶猛，难以控制，常危及生命。临床上经常见到，一个苹果、一个核桃引起的悲剧发生。所以肝硬化患者一定不能进食坚硬粗糙的食物，包括油条、油饼、核桃、花生和各种生脆的水果（如苹果、梨）等，饮食一定细嚼慢咽。

另外，一切会增加腹压升高的活动都不能做，如弯腰搬重物、抬东西等，以免腹压骤然升高诱发食管胃底静脉曲张破裂出血。

肝脏是人体代谢的重要器官，失代偿期肝硬化时肝脏功能明显减退，很多代谢废物或毒素不能经肝脏代谢解毒，会对人体产生危害。正常情况下，蛋白质代谢过程中产生的氨，可在肝脏一系列酶的代谢作用下形成对人体无毒性的化合物—尿素从肾脏排出。

失代偿期肝硬化患者，肝脏解毒能力受限，氨不能及时被清除，可在血液中蓄积形成高氨血症。高氨血症可影响大脑中枢神经系统的功能，导致肝性脑病。临床主要表现为，行为乖张、性情改变、语言混乱、不认识自我、计算力和定向力下降、嗜睡、昏睡甚至昏迷等意识障碍。

高蛋白饮食可诱发肝性脑病，一个鸡蛋、一杯牛奶都可能诱发肝性脑病的发生。所以，失代偿期肝硬化患者务必严格遵守饮食要求，每天蛋白质的进食量应控制在0.6-0.8/千克体重以内，不可过量，且以植物蛋白为主（米面、豆类食物）。当肝性脑病发作时应严格限制蛋白质摄入。

患者还应保持大便通畅，减少食物代谢废物在肠道停留的时间，减少肠道对氨的吸收。

当然，肝性脑病还有其他发病机制，在此不再赘述。

上面提到肝硬化患者存在门静脉高压，门静脉高压可导致其归属的静脉血管静水压升高，引起肝脏被膜、肠管外膜的液体渗出增加，出现腹腔积水（腹水），加之肝硬化时肝脏合成功能下降，存在低蛋白血症，可进一步加重腹腔积水。腹腔积水是细菌良好的培养基，如果抵抗力下降很容易并发细菌感染，而且往往是隐匿发生，找不到感染来源，临床上称之为自发性腹膜炎。

要预防自发性腹膜炎，首先是要防止腹水的形成，患者要做到：①饮水不可过量，饮食不可过咸；②长期服用甘草酸制剂时要注意钠水潴留等不良反应，定期B超检查有无腹腔积液，自己经常检查小腿有无水肿；③配合医生及时纠正低蛋白血症，当血浆白蛋白低于30g/L时会产生腹水，所以务必将白蛋白控制在30g/L以上；④身体一旦出现感染征象（如感冒、腹泻）一定及时就医，在医生指导下抗感染治疗。

部分患者腹水很难消除，临床上称顽固性腹水，其中一个重要原因就是感染未得到有效控制。对此应加强抗感染措施，努力消除腹水，避免进一步发展并发肝肾综合征。

肝硬化引起的门静脉高压会导致门静脉血流受阻，脾肿大。其结果是脾功能亢进，出现血常规检查中的白细胞、血小板和红细胞显著减少。白细胞下降导致抵抗力下降，容易发生感染，并使某些药物治疗难以为继；血小板减少，增加了出血风险，容易发生脑卒中、内脏出血和皮肤黏膜出血；而红细胞减少，则是贫血的直接表现。

虽然，针对白细胞、血小板和红细胞显著减少可采取相应的药物治疗，但疗效并不理想，也不能从根本上解决脾功能亢进的问题。对显著脾功能亢进者（如血小板<30×109/L），在无手术禁忌证的前提下可考虑介入治疗进行部分脾动脉栓塞治疗，或直接手术切除。

另外需要提醒的是，正常脾脏位于左上腹肋弓里面，受着肋骨的保护，但脾脏肿大后已延伸到肋弓外部，不再受到保护，且肿大的脾脏质脆，很容易因外伤而破裂。所以，有脾肿大的患者务必要保护好脾脏，避免左上腹的挤压和碰撞。