发病机制

长期过度饮酒,可史肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化.酒精性肝病在病理上表现为三部曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化，且三者常有重叠存在。酒精性肝硬化发生机制有：

肝脏损伤

过去认为酒精性肝损伤是由于进食受影响，导致营养不良所致。而现在研究证实，即使没有营养缺陷，甚至在摄入富含蛋白、维生素和矿物质的前提下，饮酒仍可导致肝超微结构损伤，肝纤维化和肝硬化。

免疫反应紊乱

A、乙醇可激活淋巴细胞。

B、可加强乙型、丙型肝炎病毒的致病性。

C、加强内毒素的致肝损伤毒性。

D、酒精性肝炎时细胞因子增加，如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞色素（TL）等。这些细胞因子主要来源于淋巴细胞、单核细胞、纤维细胞及胶原增加，导致肝纤维化。TGF-β是目前发现的最重要的导致纤维化的细胞因子。

E、乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响，可史免疫标记物改变。

胶原代谢紊乱及尬硬化形成

A、脂质过氨化促进胶原形成。

B、酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活。

C、酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞，合成层黏蛋白，胶原的mRNA含量增加，合成各种胶原。

D、酒内含有铁，饮酒导致摄入和吸收增加，肝细胞内铁颗粒沉着，铁质可刺激纤维增生，加重肝硬化。