目前有研究认为，早期肝硬化可能会发生病理结构上的逆转，其可能机制是纤维组织吸收，肝细胞再生，使得纤维化程度减轻，肝小叶结构重建或重塑。

但失代偿期的肝硬化患者，正常的肝小叶已经大量被破坏，假小叶形成，肝脏已经瘢痕化，要想产生病理结构上的逆转似乎是不可能的。之所以出现“再代偿”，更多的是功能方面的改善，其机制可能是肝细胞的活跃增生、现存肝小叶的功能性代偿，暂时满足了机体代谢的需要。有研究认为肝小叶结构重建、门静脉高压减轻和系统性炎症改善是再代偿的机制，但“肝小叶结构重建”缺乏令人信服的证据。

基于“再代偿”状态下肝脏病理结构不可能有根本改观，所以对于病因尚不能彻底消除的患者来说，即使能获得“再代偿”也只能是暂时的，一不小心还会发生“再失代偿”。当然，对于能够彻底消除病因的患者，只要肝脏不再发生新的损害，它的“再代偿”可能是持久的。

“再代偿”状态下的肝脏病理结构能否改善、改善到什么程度、肝小叶能否重建需要更深入的研究，而如何促进“再代偿”也是临床医生面临的一个新课题。

文章来源：肝胆相照互联网医院